Peptideverstehen, bevor man über sie redet

Synthetisches Pentadecapeptid aus einer Magensaft-Proteinsequenz

BPC-157 ist ein 15 Aminosäuren langes Peptid, dessen Sequenz aus einem im Magensaft vorkommenden Proteinabschnitt abgeleitet wurde. In Tiermodellen wurde eine ungewöhnlich breite Wirkung auf Gewebereparatur, Gefäßneubildung und Darmentzündung beschrieben. Am Menschen gibt es genau eine abgeschlossene kontrollierte Studie, und die fiel negativ aus. Eine Humanpharmakokinetik existiert bis heute nicht, und ein molekularer Zielrezeptor ist nicht identifiziert.

Kupferkomplex eines körpereigenen Tripeptids, Grundlage der Kupferpeptid-Kosmetik

GHK ist ein Tripeptid aus Glycin, Histidin und Lysin, das im Blut vorkommt und Kupfer bindet. Als GHK-Cu ist es der bekannteste Wirkstoff der Kupferpeptid-Kosmetik. Die Grundlagenliteratur stammt überwiegend von einem Forscher, der das Peptid auch kommerziell verwertet. Zellkultur und Nagermodelle zeigen Kollagen- und Entzündungseffekte, kontrollierte Studien am Menschen fehlen. Messungen zur Aufnahme sind ernüchternd: Durch intakte menschliche Haut permeierte in einer Ex-vivo-Arbeit praktisch nichts.

Nicht zugelassenes Melanokortin-Analogon, das über den Schwarzmarkt vertrieben wird

Melanotan II ist ein synthetisches Analogon des körpereigenen Melanokortin-Hormons α-MSH. Es bräunt die Haut, greift aber gleichzeitig in Appetit, Blutdruck, Herzfrequenz und Sexualfunktion ein. Es ist weltweit in keinem Land zugelassen, in Deutschland warnt das BfArM seit 2010, in Australien ist es verschreibungspflichtig, ohne als Bräunungsmittel zugelassen zu sein. Fallberichte dokumentieren Priapismus, Übelkeit, Kreislaufreaktionen, veränderte Leberflecken und Melanome.

Körpereigenes Dinukleotid für Redoxreaktionen und Sirtuine, chemisch kein Peptid

NAD+ ist ein körpereigenes Coenzym aus zwei Nukleotiden. Ohne NAD+ läuft keine Redoxreaktion der Atmungskette, und Sirtuine sowie PARP-Enzyme verbrauchen es als Substrat. In menschlicher Haut sinkt der Gehalt mit dem Alter; für Muskel und Blut sind die Daten widersprüchlich. Zu oralen Vorstufen gibt es viele randomisierte Studien, die fast alle den NAD+-Spiegel messen statt einen klinischen Endpunkt. Zu intravenösem NAD+ existiert genau eine randomisierte Studie, und deren klinische Endpunkte blieben unverändert.

GLP-1-Rezeptor-Agonist mit Zulassung für Diabetes, Adipositas und Herz-Kreislauf-Risiko

Semaglutid ist ein synthetisches Analogon des körpereigenen Darmhormons GLP-1 und der am besten untersuchte Wirkstoff dieser Klasse. Es ist als Arzneimittel in der EU und in den USA zugelassen, unter anderem zur Behandlung von Typ-2-Diabetes und von Adipositas. In der Zulassungsstudie STEP 1 sank das Körpergewicht nach 68 Wochen um 14,9 Prozent gegenüber 2,4 Prozent unter Placebo. In der SELECT-Studie mit 17 604 Teilnehmenden verringerte sich zusätzlich das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulären Tod.

Dualer GIP- und GLP-1-Rezeptor-Agonist, zugelassen für Diabetes, Adipositas und Schlafapnoe

Tirzepatide ist ein synthetisches Peptid aus 39 Aminosäuren, das gleichzeitig an zwei Darmhormon-Rezeptoren wirkt: GIP und GLP-1. Es ist in der EU und in den USA zugelassen, für Typ-2-Diabetes und für Gewichtsmanagement. In der Zulassungsstudie SURMOUNT-1 sank das Körpergewicht nach 72 Wochen um bis zu 20,9 Prozent gegenüber 3,1 Prozent unter Placebo. In SURPASS-CVOT wurde bei Typ-2-Diabetes gezeigt, dass die Rate kardiovaskulärer Ereignisse nicht höher liegt als unter Dulaglutid.