Longevity & Zellschutz

Synthetisches Tetrapeptid aus der russischen Peptid-Gerontologie, Wirkmechanismus unbelegt

Epithalon ist ein Tetrapeptid aus vier Aminosäuren aus der russischen Peptid-Gerontologie. Die zentrale Behauptung lautet, es reaktiviere die Telomerase und verlängere Telomere. Sie stützt sich auf zwei Zellkulturarbeiten aus einem Institut; die gesamte Telomerase-Literatur zu dieser Substanz umfasst vier PubMed-Einträge aus demselben Autorenkreis. Eine Humanstudie mit Telomerase als Endpunkt existiert nicht. 2025 hat eine unabhängige Gruppe den Effekt in Zellkultur nachgemessen und zugleich eine Telomerverlängerung in Krebszelllinien gefunden.

Wichtigstes intrazelluläres Antioxidans, dessen orale Aufnahme als Tripeptid praktisch null ist

Glutathion ist ein Tripeptid aus drei Aminosäuren und das wichtigste Antioxidans im Zellinneren. Es ist Cofaktor für Entgiftungsenzyme und hält das Redoxgleichgewicht der Zelle. Als Arzneimittel ist es in Deutschland nicht zugelassen, und es existiert kein Cochrane-Review zu Glutathion. Oral aufgenommen wird das intakte Tripeptid im Darm gespalten: In einer kontrollierten Studie mit sieben Personen stieg nach einer Dosis von etwa drei Gramm kein einziger Messwert im Plasma an. Besser belegt sind Vorstufen wie Cystein plus Glycin und N-Acetylcystein, das als Arzneimittel zugelassen ist.

Mitochondrial kodiertes Peptid aus 16 Aminosäuren, dessen Wirkung am Menschen ungeprüft ist

MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Aminosäuren, das nicht im Zellkern, sondern im Erbgut der Mitochondrien kodiert ist. Es wirkt als Signal aus dem Mitochondrium in den Zellkern und aktiviert den Energiesensor AMPK. In Mausmodellen verbessert es Glukosestoffwechsel und Insulinempfindlichkeit. Am Menschen ist MOTS-c bisher nur gemessen, nie gegeben worden: Es gibt keine abgeschlossene Studie mit MOTS-c als Behandlung, keine Pharmakokinetik und keine Halbwertszeit. Zusätzlich liefern zwei Messverfahren Werte, die um etwa den Faktor 1000 auseinanderliegen.

Körpereigenes Dinukleotid für Redoxreaktionen und Sirtuine, chemisch kein Peptid

NAD+ ist ein körpereigenes Coenzym aus zwei Nukleotiden. Ohne NAD+ läuft keine Redoxreaktion der Atmungskette, und Sirtuine sowie PARP-Enzyme verbrauchen es als Substrat. In menschlicher Haut sinkt der Gehalt mit dem Alter; für Muskel und Blut sind die Daten widersprüchlich. Zu oralen Vorstufen gibt es viele randomisierte Studien, die fast alle den NAD+-Spiegel messen statt einen klinischen Endpunkt. Zu intravenösem NAD+ existiert genau eine randomisierte Studie, und deren klinische Endpunkte blieben unverändert.

Tetrapeptid, das Cardiolipin an der inneren Mitochondrienmembran bindet, seit 2025 zugelassen

SS-31 ist ein synthetisches Tetrapeptid, das sich an Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran anlagert und dort den Elektronentransport stabilisiert. In Tiermodellen verbessert es Mitochondrienfunktion und Belastungstoleranz. Die entscheidende randomisierte Phase-3-Studie bei primärer mitochondrialer Myopathie mit 218 Teilnehmern verfehlte beide primären Endpunkte. Für das Barth-Syndrom ist es 2025 in den USA beschleunigt zugelassen worden, auf Basis der Knie-Extensor-Kraft aus der offenen Verlängerungsphase. In der EU besteht keine Zulassung.