KPV

Heilung & Regeneration Evidenz D

Tripeptid aus dem Ende des alpha-MSH, ohne nachgewiesenen Rezeptorangriffspunkt

Auch bekannt als: Lys-Pro-Val · KPV-Tripeptid · alpha-MSH(11-13) · α-MSH 11-13 · Ac-KPV · Lysine-Proline-Valine

Kurzfassung

KPV ist ein Peptid aus drei Aminosäuren und entspricht dem Ende des körpereigenen Hormons alpha-MSH. In Zellkultur und in Tiermodellen wurden entzündungshemmende Wirkungen beschrieben. Die in der Szene verbreitete Erklärung, KPV wirke über den Melanocortin-Rezeptor MC1R, wird durch Bindungsstudien nicht gestützt: KPV verdrängt alpha-MSH nicht von diesem Rezeptor. Beim Menschen gibt es keine einzige veröffentlichte Studie, und für intakte menschliche Haut ist keine Aufnahme nachgewiesen.

Aminosäuren: 3
Masse: 342,43 g/mol
Halbwertszeit Mensch: nicht gemessen
Humanstudien: 0
Zulassungen weltweit: keine

Dieser Beitrag sammelt den öffentlich zugänglichen Forschungsstand zu einer Substanz. Er beschreibt, was in Studien untersucht wurde, und nicht, was jemand tun sollte.

Die genannten Mengen, Wege und Zeiträume sind Protokolle aus publizierten Studien (Zellkultur, Tiermodell oder klinische Prüfung unter Aufsicht). Sie sind ausdrücklich keine Anwendungsempfehlung, keine Dosierungsanleitung und nicht auf den Menschen übertragbar.

Sehr viele der hier beschriebenen Peptide sind in Deutschland nicht als Arzneimittel zugelassen. Ein Teil steht auf der Verbotsliste des AntiDopG; Erwerb, Besitz und Weitergabe können strafbar sein. Die Einordnung steht in jedem Beitrag unter „Rechtslage“ — sie ist eine Recherche-Zusammenfassung und keine Rechtsberatung.

Zu Risiken und Nebenwirkungen am Menschen liegen für die meisten dieser Stoffe nur Einzelfallberichte vor. Wer gesundheitliche Fragen hat, wendet sich an eine Ärztin, einen Arzt oder eine Apotheke. Bei akuten Beschwerden: 112.

Falls dich ein Stoff fachlich interessiert: Die sinnvolle nächste Frage lautet „Was ist eigentlich offen?“ Genau dafür gibt es in jedem Beitrag den Abschnitt zu Wissenslücken.

01

Was der Stoff ist

Klasse: Synthetisches Tripeptid. Es entspricht den Aminosäuren 11 bis 13 des alpha-melanozytenstimulierenden Hormons (alpha-MSH), also dessen äußerstem Ende.
Sequenz: H-Lys-Pro-Val-OH, Kurzschreibweise KPV
Summenformel: C₁₆H₃₀N₄O₄ als freie Base; als Acetat zusätzlich ein Essigsäuremolekül
Molare Masse: 342,43 g/mol (freie Base), 402,5 g/mol (Acetat)
CAS-Nummer: 67727-97-3
Herkunft: alpha-MSH ist ein körpereigenes Hormon aus 13 Aminosäuren, das beim Abbau des Vorläuferproteins Proopiomelanocortin entsteht und unter anderem die Pigmentbildung steuert. KPV ist nicht das natürliche Abbauprodukt, sondern ein synthetisch hergestelltes Fragment mit drei Aminosäuren. Ob im Körper relevante Mengen dieses Fragments entstehen, ist nicht gezeigt.

02

Wirkmechanismus

Was im molekularen Versuch passiert. Jede Zeile nennt die Zielstruktur und die Belege.

Melanocortin-Rezeptoren (MC1R, MC3R, MC4R, MC5R)11,12,10,1

Bindung nach vorliegenden Bindungsstudien keine

Die verbreitete Annahme, KPV wirke über diese Rezeptoren, ist durch Bindungsstudien nicht gestützt. In drei unabhängigen Arbeiten konnte KPV radioaktiv markiertes alpha-MSH nicht von Melanomzellen, Hirngewebe oder Makrophagen mit MC1R verdrängen, und es erhöhte das Botenstoff-Signal cAMP in MC1R-tragenden Makrophagen nicht. Arbeiten mit genetischen und pharmakologischen Methoden fanden zudem keine Beteiligung von MC2, MC3 und MC4 an der entzündungshemmenden Wirkung.
NF-κB-Signalweg und entzündungsfördernde Botenstoffe1,16

Inhibitor in Zellkultur beschrieben

NF-κB ist ein Eiweiß, das im Zellkern die Ablesung entzündungsfördernder Gene einschaltet. Für KPV wird beschrieben, dass es die Wirkung entzündungsfördernder Botenstoffe und die NF-κB-abhängige Bildung von Interleukinen hemmt. Die Behörde hält ausdrücklich fest, dass der molekulare Angriffspunkt unbekannt bleibt.
Bakterienmembran (Gram-positive und Gram-negative Erreger)14,15

unklar schwach, in Zellkultur beschrieben

Die acetylierte Form Ac-Lys-Pro-Val-NH2 wirkte in Zellkultur gegen Staphylococcus aureus und Escherichia coli. Entscheidend für die Einordnung: Auch ein Peptid ohne die positiv geladene Lysinseitenkette war wirksam, und die Stärke unterschied sich nicht von der des ganzen alpha-MSH. Die Wirkung ist damit nicht spezifisch für KPV. Für Cutibacterium acnes, den an der Akne beteiligten Erreger, ließ sich keine Studie zu KPV finden.

03

Was belegt ist und wie gut

Jede Aussage mit Evidenzstufe und Bewertung. „Anerkannt“ heißt: von der Fachwelt getragen. „Spekulativ“ heißt: es gibt eine Hypothese, aber keine belastbare Prüfung.

Evidenz D

In-vitro-Arbeiten und mechanistische Studien, keine Humanstudie, keine Pharmakokinetik. Die entzündungshemmenden Tierversuche wurden mit speziell formulierten Darreichungsformen durchgeführt, nicht mit freiem KPV, und tragen deshalb für die Substanz selbst wenig aus.

Warum nicht höher: Es gibt keine kontrollierte Studie am Menschen, nicht einmal eine Verträglichkeitsprüfung der Phase 1. Die Wirkmechanismen sind nicht aufgeklärt, der in der Szene genannte Rezeptor ist durch Bindungsstudien nicht bestätigt, und zur Aufnahme über die Haut liegen nur Zellkulturarbeiten vor. Die Stufe D beschreibt damit die Obergrenze des derzeit Belegbaren.

In Mausmodellen der Darmentzündung reduzierte KPV die Entzündung.7,8,9

Evidenz C plausibel · Mehrere Nagermodelle mit unterschiedlichen Colitis-Auslösern. Die Arbeiten stammen aus der Arbeitsgruppe, die das Peptid seit Jahren untersucht.
Die Tierversuche zur Darmentzündung verwendeten spezielle Darreichungsformen: Nanopartikel für die orale Gabe und ein Hydrogel für die örtliche Anwendung. Diese Formen schützen das Peptid und bringen es an den Wirkort. Die Ergebnisse lassen sich deshalb nicht auf freies KPV übertragen.8,9

Evidenz C anerkannt · Formulierungsstudien an Mäusen und Ratten mit Colitis-Modellen.
Ac-Lys-Pro-Val-NH2 wirkt in Zellkultur gegen Staphylococcus aureus und gegen Escherichia coli.14,15

Evidenz D plausibel · Zwei unabhängige Zellkulturarbeiten mit Konzentrationsreihen und Kontrollpeptid.
KPV verdrängt alpha-MSH nicht von Melanocortin-Rezeptoren und erhöht das cAMP-Signal in MC1R-tragenden Makrophagen nicht.11,12,10

Evidenz D widerlegt · Drei unabhängige Bindungsstudien an Melanomzellen, Hirngewebe und Makrophagen. Damit ist die Annahme einer MC1R-vermittelten Wirkung nicht gestützt.
Es existiert keine veröffentlichte Studie, in der KPV einem Menschen verabreicht wurde.1

Evidenz D anerkannt · Feststellung der Behörde nach Durchsicht von PubMed, Embase, ClinicalTrials.gov, Drugs@FDA und weiteren Datenbanken.

04

Studien am Menschen

Was am Menschen tatsächlich gemessen wurde. Tierstudien stehen bewusst nicht hier, sondern im Abschnitt zur Evidenz.

Orale Gabe über Hyaluronsäure-beschichtete Nanopartikel im Colitis-Modell

2017 8

Population: Mäuse mit Colitis ulcerosa
Endpunkte: Anreicherung im entzündeten Darmabschnitt, Entzündungszeichen, Schleimhautheilung
Ergebnis: Die Nanopartikel brachten KPV gezielt in den entzündeten Darmabschnitt und besserten die Entzündung. Das Ergebnis belegt die Wirksamkeit der Formulierung, nicht die des freien Peptids.

Hydrogel mit stabilisiertem KPV bei Colitis der Ratte

2021 9

Population: Ratten mit durch TNBS ausgelöster Colitis ulcerosa
Endpunkte: Entzündungszeichen, Gewebeschaden, Stabilität des Peptids im Gel
Ergebnis: Das Gel stabilisierte das Tripeptid und linderte die Entzündung. Auch hier ist die Darreichungsform Bestandteil der Wirkung; die Arbeit enthält keine Untersuchung am Menschen.

05

Pharmakokinetik

Was der Körper mit dem Stoff macht: Aufnahme, Verteilung, Abbau.

Halbwertszeit: Nicht gemessen. Es gibt keine veröffentlichte Pharmakokinetik für KPV, weder am Tier noch am Menschen.
Aufnahme / Bioverfügbarkeit: Nicht gemessen. In einer Zellkulturarbeit an menschlicher Leichenhaut durchdrang KPV die intakte Hornschicht nicht. Erst nach künstlicher Verletzung der Hornschicht, etwa durch Iontophorese oder Mikronadeln, gelangte es in tiefere Hautschichten. Ob das im lebenden Menschen zu messbaren Blutspiegeln führt, ist offen.
Spitzenkonzentration: Nicht gemessen.
Abbau: Nicht untersucht. Als Tripeptid ist ein sehr schneller Abbau durch körpereigene Enzyme plausibel, belegt ist er nicht.
Ausscheidung: Nicht bestimmt.

Die fehlende Hautdurchdringung ist der wichtigste pharmakologische Befund zu KPV. Sie ist gleichzeitig beruhigend und ernüchternd: Sie spricht gegen eine systemische Belastung nach Auftragen auf die Haut, aber auch dagegen, dass eine Creme oder ein Gel überhaupt wirksame Mengen in tiefere Hautschichten bringt. Wer KPV in anderer Form anwendet, verlässt den Bereich, für den überhaupt Daten vorliegen.

06 keine Anwendungsempfehlung

Protokolle aus der Literatur

Diese Angaben beschreiben, wie in einer bestimmten Studie dosiert wurde. Sie sind der Grund, warum im Umlauf Zahlen kursieren, und ausdrücklich kein Vorschlag für irgendetwas.

Konzentrationsreihe über einen breiten Bereich, verglichen mit alpha-MSH und einem Kontrollpeptid in vitro Bakterienkulturen von Staphylococcus aureus und Escherichia coli Zweck: Prüfung der antibakteriellen Wirkung des acetylierten Tripeptids 14

KPV-Lösung auf intakter und auf künstlich mikroporierter menschlicher Leichenhaut in vitro Franz-Diffusionszelle mit menschlicher Haut Zweck: Messung der Aufnahme durch die Haut mit und ohne Verletzung der Hornschicht 13

KPV in Hyaluronsäure-beschichteten Nanopartikeln oral Maus, Colitis-ulcerosa-Modell Zweck: Gezielte Anreicherung im entzündeten Darmabschnitt 8

Dosisangaben aus Tierstudien lassen sich nicht auf Menschen umrechnen. Wer das versucht, ignoriert Unterschiede in Stoffwechsel, Aufnahme und Empfindlichkeit.

07

Handhabung im Labor

Umgang mit der Substanz, nicht mit dem Menschen: ansetzen, lagern, typische Fehler.

Rekonstitution: Lyophilisat mit sterilem Wasser lösen, sofern überhaupt eine Lösung benötigt wird. Wegen der kurzen Sequenz ist mit geringer Stabilität zu rechnen. Flüssigkeit an der Glaswand entlanglaufen lassen, nicht schütteln.
Lagerung: Lyophilisiert: tiefgekühlt (etwa −20 °C), trocken und lichtgeschützt. Rekonstituiert: 2 bis 8 °C. Eine unabhängig veröffentlichte Stabilitätsstudie für reines KPV existiert nicht; die einzige Arbeit zur Stabilisierung nutzte ein Hydrogel.
Lösungsmittel: Steriles Wasser. Für Hautzubereitungen werden in der Literatur Trägersysteme eingesetzt, weil freies Peptid die Hornschicht nicht überwindet.
Auftauen: Aliquote vor dem Einfrieren bilden. Für ein Tripeptid ist der Verlust durch wiederholtes Auftauen nicht quantifiziert, aber plausibel.

Grundregeln für den Umgang

Analysenzertifikat auf Reinheit und Gegenionen prüfen. Für KPV ist derselbe CAS-Eintrag für Base und Acetat im Umlauf.
Nach dem Ansetzen nicht schütteln, sondern rollen.
Handschuhe und Schutzbrille beim Umgang mit dem Lyophilisat.

Typische Fehler

Die in der Szene verbreitete Erklärung, KPV wirke über den Melanocortin-Rezeptor, widerspricht den vorliegenden Bindungsstudien. Wer damit argumentiert, argumentiert gegen die Daten.
Die Colitis-Ergebnisse stammen aus Formulierungsstudien mit Nanopartikeln und Hydrogelen. Freies KPV wurde in diesen Versuchen nicht allein geprüft.
Die antibakterielle Wirkung wird als besondere Eigenschaft von KPV dargestellt. In der Originalarbeit war ein Peptid ohne die Lysinseitenkette ebenso wirksam, die Wirkung ist also an die Sequenzfamilie gebunden, nicht an KPV.
Die Arbeit zur Hautdurchdringung zeigt in erster Linie, dass KPV die intakte Hornschicht nicht überwindet. Dieser Befund wird häufig zugunsten angeblicher Wirkung überlesen.
Für KPV ist derselbe CAS-Eintrag für die freie Base und das Acetat im Umlauf. Eine Gehaltsangabe ohne Angabe der Salzform ist nicht interpretierbar.

08

Sicherheit

Für den Menschen existieren keine Sicherheitsdaten. Es gibt weder eine Verträglichkeitsprüfung am Menschen noch Toxizitätsstudien am Tier.

Was in Studien als unerwünschte Wirkung berichtet wurde

gravierend Evidenz D Belege: fda-kpv

Die Behörde hält ausdrücklich fest, dass weder akute Toxizität noch Toxizität bei wiederholter Gabe untersucht sind. Damit fehlt jede Grundlage für die Beurteilung eines Sicherheitsabstands, unabhängig davon, wie harmlos ein Tripeptid erscheinen mag.

relevant Evidenz D Belege: pawar-2017, fda-kpv

Die fehlende Aufnahme durch intakte Haut begrenzt die systemische Belastung nach Auftragen, begrenzt aber auch die erreichbare Wirkung. Sobald die Hornschicht verletzt ist oder das Peptid gespritzt wird, entfällt dieser begrenzende Faktor.
relevant Evidenz E Belege: anecdote-community

In Selbstberichten werden Reaktionen an der Anwendungsstelle genannt. Diese Berichte sind keine systematische Erhebung und enthalten keine Häufigkeiten.

Aus Studien und Zulassungsunterlagen

Aus Humanstudien liegen keine unerwünschten Wirkungen vor, weil keine Humanstudie existiert.
In den Tierversuchen mit formuliertem KPV wurden keine behandlungsbedingten Todesfälle berichtet; die Arbeiten waren nicht auf Toxizität ausgelegt.
Die Behörde führt für KPV keine Meldungen aus ihrem Nebenwirkungsregister an, die eine Häufigkeitsangabe zuließen.

Messgrößen, die eine Gefährdung früh zeigen würden

Diese Parameter werden in Studien erhoben, um Schäden zu erkennen. Die Liste ist keine Anleitung zur Selbstkontrolle, sondern zeigt, welche Signale die Fachwelt für relevant hält.

Großes Blutbild und Entzündungsparameter, weil die entzündungshemmende Wirkung die Immunantwort verändern könnte und keine Vergleichsdaten vorliegen.
Anwendungsstelle auf Rötung, Juckreiz und Schwellung kontrollieren, weil Peptide Immunreaktionen auslösen können.
Bei Hautzubereitungen dokumentieren, ob die Hornschicht intakt ist, weil die Aufnahme davon abhängt.

09 keine Rechtsberatung

Rechtslage

Einordnung nach öffentlich zugänglichen Normen. Sie ersetzt keine anwaltliche Auskunft im Einzelfall.

Deutschland

4,1

Kein zugelassenes Arzneimittel. Die Einordnung richtet sich nach der Zweckbestimmung des Produkts.

§ 2 Abs. 1 AMG (Arzneimittelbegriff), § 21 Abs. 1 AMG (Zulassungspflicht)
§ 5 AMG (Verbot bedenklicher Arzneimittel)

Ein Stoff, der zur Heilung oder Vorbeugung von Krankheiten oder zur Beeinflussung von Körperfunktionen bestimmt ist, ist Arzneimittel. Für KPV ist keine Zulassung bekannt. Wird KPV dagegen ausdrücklich als kosmetischer Inhaltsstoff zur Hautpflege vermarktet und wirkt ausschließlich dort, kann die Einordnung anders ausfallen; die Abgrenzung hängt an der Zweckbestimmung, nicht am Etikett. Zur Anwendung am Menschen bestimmte, nicht zugelassene Stoffe fallen unter das Arzneimittelrecht.

Europäische Union

5

Kein zugelassenes Arzneimittel in der EU.

Richtlinie 2001/83/EG Art. 1 Nr. 2 (Arzneimittelbegriff)
Richtlinie 2001/83/EG Art. 6 (Zulassungspflicht)

Auch auf EU-Ebene entscheidet die Zweckbestimmung. Reine Laborchemikalien ohne Anwendungsbezug fallen nicht unter das Arzneimittelrecht, Produkte zur Anwendung am Menschen schon.

USA

3,1,2

Nicht zugelassen. Die FDA hat KPV im April 2026 aus der Compounding-Kategorie 2 entfernt und dem beratenden Ausschuss vorgelegt.

21 U.S.C. § 353a (Section 503A des FD&C Act)
FDA-Briefing-Dokument zu KPV für die Ausschusssitzung am 23. und 24. Juli 2026

Die Fachprüfer der Behörde empfehlen ausdrücklich, KPV nicht in die Liste der Ausgangsstoffe für Compounding aufzunehmen. Sie begründen das damit, dass es zugelassene Behandlungen für Wunden und entzündliche Erkrankungen gibt und dass für KPV keine Informationen zur Anwendung am Menschen vorliegen. Der beratende Ausschuss hat am 23. Juli 2026 anders gestimmt. Eine Aufnahme erfordert anschließend ein förmliches Regelungsverfahren.

Sport / Anti-Doping

6

Nicht namentlich auf der WADA-Verbotsliste. Für nicht zugelassene Stoffe kann die Auffangkategorie S0 greifen.

WADA Prohibited List, Kategorie S0: Non-Approved Substances

Die Prüfung der Verbotsliste ergab für KPV keinen namentlichen Eintrag. Die Liste nennt in Kategorie S2.3 Thymosin-beta-4 und dessen Derivate; KPV gehört nicht dazu. Da KPV in keinem Land als Arzneimittel zugelassen ist, kann es als nicht zugelassene Substanz unter S0 fallen. Diese Einordnung ist nicht abschließend geklärt und im Einzelfall zu prüfen.

Gesamtübersicht zur Rechtslage in Deutschland, EU und weiteren Staaten

10

Kombinationen

Was in der Literatur zusammen genannt wird und was davon belegt ist.

Häufig zusammen untersucht oder genannt

In der Forschungs- und Community-Literatur wird KPV als entzündungshemmende Ergänzung zu Substanzen genannt, die Gewebereparatur adressieren, etwa BPC-157 und TB-500. Diese Kombinationen sind nie in einer kontrollierten Studie geprüft worden, weder am Tier noch am Menschen.

Mögliche Wechselwirkungen

Bei gleichzeitiger Anwendung entzündungshemmender Arzneimittel, etwa Kortikosteroiden oder NSAR, ist eine Überlagerung der Wirkungen denkbar. Systematische Untersuchungen fehlen.

Zur Stack-Bibliothek mit Risiko-Check

11

Häufige Fehlannahmen

Aussagen, die im Umlauf sind, und was die Quellen dazu sagen.

„KPV wirkt über den Melanocortin-Rezeptor MC1R.“

Das ist die in der Szene verbreitetste Erklärung und sie ist durch Bindungsstudien nicht gestützt. In drei unabhängigen Arbeiten konnte KPV radioaktiv markiertes alpha-MSH nicht von MC1R-tragenden Zellen verdrängen und erhöhte das cAMP-Signal nicht. Der Angriffspunkt gilt als unbekannt.11,12,1

„Es gibt Studien zur Darmentzündung, also wirkt KPV beim Menschen.“

Die Colitis-Studien liefen an Mäusen und Ratten und verwendeten spezielle Formulierungen: Nanopartikel für die orale Gabe und ein Hydrogel für die örtliche Anwendung. Freies Peptid wurde so nicht geprüft. Am Menschen existiert keine Studie.8,9,1

12

Wissenslücken

Was fehlt. Wer forschen will, findet hier die offenen Fragen, die tatsächlich welche sind.

? Es fehlt jede Pharmakokinetik: Aufnahme, Verteilung, Abbau und Ausscheidung von KPV sind unbekannt.
? Es fehlt die erste Phase-1-Studie am Menschen. Vorher ist jede Aussage zu Verträglichkeit eine Vermutung.
? Für die antibakterielle Wirkung fehlen Daten gegen die Erreger, die für die beworbenen Anwendungen relevant wären, sowie jede Prüfung im lebenden Organismus.

13 Senkt KPV in menschlichen Hautzellen die Bildung entzündungsfördernder Botenstoffe nach einem definierten Reiz, und zwar abhängig von der Konzentration?

Selbst ansetzen: ein Experiment ohne Arzneimittel

Botenstoffmessung in Hautzellen nach entzündlichem Reiz

Senkt KPV in menschlichen Hautzellen die Bildung entzündungsfördernder Botenstoffe nach einem definierten Reiz, und zwar abhängig von der Konzentration?

Material

· Menschliche Keratinozyten-Zelllinie (z. B. HaCaT) und passendes Medium
· 24-Well-Platten, Inkubator bei 37 °C und 5 Prozent Kohlendioxid
· Entzündlicher Reiz, etwa ein bakterielles Lipopolysaccharid oder der Botenstoff Tumornekrosefaktor alpha
· Nachweis der Botenstoffe im Überstand, etwa Interleukin 6 und Interleukin 8, über Antikörper-basierte Tests
· KPV als Referenzsubstanz, dazu ein Kontrollpeptid mit vertauschter Sequenz und eine Positivkontrolle mit einem zugelassenen Entzündungshemmer

Auswertung

Verhältnis der Botenstoffkonzentration zwischen stimuliertem Ansatz mit und ohne KPV, aufgetragen gegen die Konzentration, mit Streuung über mindestens drei unabhängige Versuchstage.

Ablauf

1. Ansätze: Vehikel ohne Reiz, Vehikel mit Reiz, KPV in abgestuften Konzentrationen mit Reiz, Kontrollpeptid mit Reiz, Positivkontrolle mit Reiz.
2. Nach 6 und 24 Stunden Überstand abnehmen und die Botenstoffe messen.

Grenzen: Der Versuch zeigt eine Reaktion isolierter Hautzellen im Reagenzglas, nicht eine Wirkung auf die Haut oder im Körper. Das Kontrollpeptid mit vertauschter Sequenz ist zwingend, weil Peptide unspezifisch an Zellmembranen wirken und Entzündungswerte auch ohne spezifischen Mechanismus senken können. Der Versuch sagt nichts über Dosierung, Aufnahme oder Verträglichkeit am Menschen.

14

Vergleich mit verwandten Stoffen

Direkter Nebeneinander-Vergleich der belegbaren Merkmale. Leere Felder bedeuten: in der Literatur nicht gefunden.

Merkmal	KPV	BPC-157	BPC-157 + TB-500	TB-500	Thymosin Alpha-1
Klasse	Synthetisches Tripeptid. Es entspricht den Aminosäuren 11 bis 13 des alpha-melanozytenstimulierenden Hormons (alpha-MSH), also dessen äußerstem Ende.	Synthetisches Pentadecapeptid, abgeleitet aus der B-Kette des humanen Magensaftproteins („Body Protection Compound“)	Mischung zweier synthetischer Peptide unterschiedlicher Länge in einem Behältnis. BPC-157 ist ein Pentadecapeptid, TB-500 ein N-acetyliertes Heptapeptid.	Synthetisches, am Stickstoffatom acetyliertes Heptapeptid, entsprechend den Aminosäuren 17 bis 23 des 43 Aminosäuren langen humanen Proteins Thymosin beta-4.	Synthetisches, am Stickstoffatom acetyliertes Peptid aus 28 Aminosäuren. Es entspricht dem N-terminalen Abschnitt des humanen Vorläuferproteins Prothymosin alpha.
Zielstruktur	Melanocortin-Rezeptoren (MC1R, MC3R, MC4R, MC5R), NF-κB-Signalweg und entzündungsfördernde Botenstoffe, Bakterienmembran (Gram-positive und Gram-negative Erreger)	Kein gesicherter Zielrezeptor, VEGFR2 (VEGF-Rezeptor 2), eNOS / Stickstoffmonoxid-Signalweg, Gefäßsystem und Kollateralfluss, Wundheilung und Fibroblastenaktivität	Gefäßneubildung über VEGFR2 (BPC-157-Anteil), Überlagerung beider Bestandteile	Monomeres Aktin (G-Aktin), Zellmigration und Wundverschluss, Angiogenese und Mastzellen	Toll-like-Rezeptoren 2 und 9 auf dendritischen Zellen, T-Helfer-Zellen, Verschiebung zum Th1-Typ, Komplementrezeptor-vermittelte Phagozytose in Makrophagen
Halbwertszeit	Nicht gemessen. Es gibt keine veröffentlichte Pharmakokinetik für KPV, weder am Tier noch am Menschen.	Für den Menschen nicht veröffentlicht. In Übersichtsarbeiten wird eine Plasmahalbwertszeit von unter 30 Minuten angenommen, ohne dass eine Originalmessung zitiert wird.	Für die Kombination nicht gemessen. Für die Einzelstoffe: TB-500 war im Pferd nach einer Gabe von 10 mg unter die Haut nach 6 bis 10 Stunden nicht mehr quantifizierbar. Für BPC-157 liegt keine veröffentlichte Messung vor.	Für den Menschen nicht gemessen. Die einzige veröffentlichte Messung stammt vom Pferd: Nach einer Einmalgabe von 10 mg unter die Haut erreichte TB-500 im Plasma 0,05 bis 0,08 ng/mL zwischen 60 und 120 Minuten und war nach 6 bis 10 Stunden nicht mehr quantifizierbar.	Nach hiesiger Recherche liegt keine veröffentlichte Messung der Halbwertszeit beim Menschen vor. Für die Ratte wird eine terminale Halbwertszeit von 1,9 Stunden berichtet.
Untersuchte Wege	in vitro, oral	subkutan, intraperitoneal, oral	intraperitoneal, subkutan, in vitro	subkutan, intraperitoneal, topisch, in vitro	subkutan
Zulassung	Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Die Einordnung richtet sich nach der Zweckbestimmung des Produkts. · Europäische Union: Kein zugelassenes Arzneimittel in der EU.	Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht. · Europäische Union: Kein zugelassenes Arzneimittel in der EU.	Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Da die Mischung TB-500 enthält, greift zusätzlich die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz. · Europäische Union: Kein zugelassenes Arzneimittel in der EU, weder für die Einzelstoffe noch für die Mischung.	Deutschland: Nicht zugelassenes Arzneimittel. Zusätzlich steht TB-500 namentlich in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz. · Europäische Union: Kein zugelassenes Humanarzneimittel in der EU. Auch eine unionsweite Zulassung als Tierarzneimittel besteht nicht.	Deutschland: Nach hiesiger Prüfung kein in Deutschland zugelassenes Thymalfasin-Präparat. Ein Stoff mit arzneimittelrechtlicher Zweckbestimmung darf ohne Zulassung nicht in Verkehr gebracht werden. · Europäische Union: Keine zentrale Zulassung über die EMA. In Italien besteht eine nationale Zulassung als Zadaxin.
Evidenz	D — Zellkultur und Einzelfälle	C — überwiegend Tiermodelle	D — Zellkultur und Einzelfälle	C — überwiegend Tiermodelle	A — mehrfach am Menschen belegt
Humanstudien	2 dokumentiert	2 dokumentiert	2 dokumentiert	2 dokumentiert	2 dokumentiert
Deutschland	Kein zugelassenes Arzneimittel. Die Einordnung richtet sich nach der Zweckbestimmung des Produkts.	Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht.	Kein zugelassenes Arzneimittel. Da die Mischung TB-500 enthält, greift zusätzlich die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz.	Nicht zugelassenes Arzneimittel. Zusätzlich steht TB-500 namentlich in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz.	Nach hiesiger Prüfung kein in Deutschland zugelassenes Thymalfasin-Präparat. Ein Stoff mit arzneimittelrechtlicher Zweckbestimmung darf ohne Zulassung nicht in Verkehr gebracht werden.

Ausführlicher Vergleich mit Diagrammen

15

Kernaussagen

▪ Die verbreitete Erklärung, es wirke über den Melanocortin-Rezeptor MC1R, ist durch Bindungsstudien nicht gestützt. Der Angriffspunkt gilt als unbekannt.
▪ Beim Menschen gibt es keine einzige veröffentlichte Studie und keine Pharmakokinetik.
▪ Die Tierversuche zur Darmentzündung nutzten Nanopartikel und Hydrogele, nicht freies KPV.
▪ KPV überwindet die intakte menschliche Hornschicht in Zellkultur nicht. Erst nach künstlicher Verletzung der Hornschicht gelangt es tiefer.
▪ Die antibakterielle Wirkung gegen Staphylococcus aureus und Escherichia coli ist belegt, aber nicht spezifisch für KPV. Zu Cutibacterium acnes ließ sich keine Studie finden.

16

Quellen

Alle Belege dieses Beitrags, mit Einordnung, was sie zeigen und wo ihre Grenzen liegen.

[1] FDA Briefing Document, Pharmacy Compounding Advisory Committee: KPV-Related Bulk Drug Substances (KPV (Free Base) and KPV acetate)

U.S. Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. U.S. Food and Drug Administration , 2026

Behörde / Norm

Wichtigstes Dokument zur Datenlage. Enthält die Feststellung, dass keine Arbeit zur Anwendung am Menschen existiert, dass der molekulare Angriffspunkt unbekannt ist und dass keine Toxizitätsstudien vorliegen. Führt außerdem die Bindungsstudien an, die eine Melanocortin-vermittelte Wirkung nicht stützen.
[2] July 23-24, 2026: Meeting of the Pharmacy Compounding Advisory Committee

U.S. Food and Drug Administration , 2026

Behörde / Norm

Belegt, dass KPV im Juli 2026 zur Aufnahme in die 503A-Liste beraten wurde, für Wundheilung und entzündliche Erkrankungen. Der Ausschuss stimmte gegen die Empfehlung der FDA-Fachprüfer.
[3] Bulk Drug Substances Used in Compounding Under Section 503A of the FD&C Act

U.S. Food and Drug Administration , 2026

Behörde / Norm

Erklärt die Kategorien der Compounding-Politik und was die Entfernung aus Kategorie 2 bedeutet, nämlich eine Neuaufsetzung der Bewertung und keine Erlaubnis.
[4] § 2 und § 21 Arzneimittelgesetz: Arzneimittelbegriff und Zulassungspflicht

Bundesministerium der Justiz, gesetze-im-internet.de , 2026

Behörde / Norm

Paragraf 2 definiert das Arzneimittel über die Zweckbestimmung, Paragraf 21 macht das Inverkehrbringen von einer Zulassung abhängig.
[5] Richtlinie 2001/83/EG zur Schaffung eines Gemeinschaftskodexes für Humanarzneimittel

EUR-Lex , 2001

Behörde / Norm

Art. 1 Nr. 2 definiert das Arzneimittel, Art. 6 macht das Inverkehrbringen von der Zulassung abhängig.
[6] WADA Prohibited List, Kategorien S0 und S2.3

World Anti-Doping Agency , 2026

Behörde / Norm

Die Prüfung der Liste ergab für KPV keinen namentlichen Eintrag. Kategorie S0 erfasst nicht zugelassene Substanzen und kann deshalb greifen.
[7] Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease

Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al.. Inflammatory Bowel Diseases , 2008 · doi:10.1002/ibd.20334 · PMID 18092346

Präklinisch (Tier)

Ausgangsarbeit zur entzündungshemmenden Wirkung im Mausmodell. Grundlage der meisten späteren Zitate zum Peptid.
[8] Orally Targeted Delivery of Tripeptide KPV via Hyaluronic Acid-Functionalized Nanoparticles Efficiently Alleviates Ulcerative Colitis

Xiao B, Xu Z, Viennois E, et al.. Molecular Therapy , 2017 · doi:10.1016/j.ymthe.2016.11.020 · PMID 28143741

Präklinisch (Tier)

Mausstudie zur oralen Gabe über Nanopartikel. Belegt die Wirkung der Formulierung, nicht die des freien Peptids. Wichtig, weil das Ergebnis im Umlauf als Beleg für KPV selbst gelesen wird.
[9] Self-Cross-Linked Hydrogel of Cysteamine-Grafted γ-Polyglutamic Acid Stabilized Tripeptide KPV for Alleviating TNBS-Induced Ulcerative Colitis in Rats

Sun J, Xue P, Liu J, et al.. ACS Biomaterials Science and Engineering , 2021 · doi:10.1021/acsbiomaterials.1c00792 · PMID 34547895

Präklinisch (Tier)

Rattenstudie mit einem Hydrogel, das das Peptid stabilisiert. Auch hier ist die Darreichungsform Bestandteil der Wirkung.
[10] Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides

Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , 2003 · doi:10.1124/jpet.103.051623 · PMID 12750433

Präklinisch (Tier)

Trennt die Wirkungen des mittleren Abschnitts und des Endes von alpha-MSH. Fand mit genetischen und pharmakologischen Methoden keine Beteiligung der Rezeptoren MC2, MC3 und MC4 an der entzündungshemmenden Wirkung.
[11] Binding of anti-inflammatory alpha-melanocyte-stimulating-hormone peptides and proinflammatory cytokines to receptors on melanoma cells

Lyson K, Ceriani G, Takashima A, et al.. Neuroimmunomodulation , 1994 · doi:10.1159/000097145 · PMID 7489322

In vitro

Bindungsstudie an Melanomzellen. KPV verdrängte radioaktiv markiertes alpha-MSH nicht von den Rezeptoren. Eine der drei Arbeiten, die die MC1R-Annahme entkräften.
[12] Effects of melanocortin peptides on lipopolysaccharide/interferon-gamma-induced NF-kappaB DNA binding and nitric oxide production in macrophage-like RAW 264.7 cells: evidence for dual mechanisms of action

Mandrika I, Muceniece R, Wikberg JE. Biochemical Pharmacology , 2001 · doi:10.1016/s0006-2952(00)00583-9 · PMID 11239505

In vitro

Makrophagen-Zellkultur. KPV verdrängte alpha-MSH nicht von MC1R und erhöhte das cAMP-Signal nicht, hemmte aber die NF-κB-Bindung. Belegt die entzündungshemmende Wirkung ohne Melanocortin-Rezeptor.
[13] Transdermal Iontophoretic Delivery of Lysine-Proline-Valine (KPV) Peptide Across Microporated Human Skin

Pawar K, Kolli CS, Rangari VK, Babu RJ. Journal of Pharmaceutical Sciences , 2017 · doi:10.1016/j.xphs.2017.03.017 · PMID 28343991

In vitro

Zellkulturarbeit an menschlicher Leichenhaut. KPV durchdrang intakte Hornschicht nicht; Iontophorese und Mikronadeln erhöhten die Aufnahme. Wichtigster pharmakologischer Befund zu diesem Peptid.
[14] Anti-microbial action of melanocortin peptides and identification of a novel X-Pro-D/L-Val sequence in Gram-positive and Gram-negative bacteria

Charnley M, Moir AJ, Douglas CW, Haycock JW. Peptides , 2008 · doi:10.1016/j.peptides.2008.02.004 · PMID 18355945

In vitro

Prüfte Ac-Lys-Pro-Val-NH2, Ac-Lys-Pro-D-Val-NH2 und alpha-MSH gegen Staphylococcus aureus und Escherichia coli. Alle drei waren wirksam, die Stärke unterschied sich nicht, und auch ein Peptid ohne die Lysinseitenkette wirkte. Damit ist die Wirkung an die Sequenzfamilie gebunden und nicht spezifisch für KPV.
[15] C-terminal amino acids of alpha-melanocyte-stimulating hormone are requisite for its antibacterial activity against Staphylococcus aureus

Singh M, Mukhopadhyay K. Antimicrobial Agents and Chemotherapy , 2011 · doi:10.1128/AAC.00957-10 · PMID 21282427

In vitro

Unabhängige Bestätigung, dass der C-terminale Abschnitt von alpha-MSH für die antibakterielle Wirkung nötig ist. Betrifft die Sequenzfamilie, nicht speziell KPV.
[16] Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases

Brzoska T, Luger TA, Maaser C, et al.. Endocrine Reviews , 2008 · doi:10.1210/er.2007-0027 · PMID 18612139

Übersichtsarbeit

Umfassende Übersicht zu alpha-MSH und verwandten Tripeptiden. Nützlich für die Einordnung, ohne eigene Qualitätsbewertung der zitierten Studien.
[17] Selbstberichte in Peptid-Communities (Reddit r/peptides, Foren, Videokommentare)

Nutzerforen , 2025

Erfahrungsbericht Erfahrungsbericht, kein Wirkbeleg

Belegt nichts über Wirkung oder Häufigkeit. Genannt, weil sie den Großteil dessen ausmacht, was im Umlauf als Erfahrungswissen gilt.

Der Redaktionsstand dieses Beitrags ist der 14. September 2026. Quellen werden regelmäßig gegen die Register geprüft (PubMed, Crossref).