DSIP

Fokus, Stress & Schlaf Evidenz C

Nonapeptid aus der Schlafforschung der 1970er Jahre, dessen Name aus einem Tierversuch stammt

Auch bekannt als: Delta-Sleep-Inducing Peptide · Delta sleep-inducing peptide · Emideltide · DSIP-Nonapeptid · Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu

Kurzfassung

DSIP ist ein Nonapeptid, das 1977 aus dem Blut schlafender Kaninchen isoliert wurde. Der Name beschreibt diesen Tierversuch und ist keine gesicherte Wirkbezeichnung. Aus den 1980er Jahren gibt es kleine Humanstudien zu Schlafstörungen, darunter eine doppelblinde Crossover-Studie ohne klinisch bedeutsamen Nutzen. Kritische Übersichtsarbeiten bezeichnen die Hypothese eines körpereigenen Schlafhormons bis heute als schlecht belegt.

Aminosäuren: 9
Masse: 848,8 g/mol
PubChem-CID: 68816
Zulassungen als Arzneimittel: keine, weltweit
Humanstudien: kleine Serien der 1980er Jahre
Halbwertszeit Mensch: nicht gemessen
Vorherrschende Daten: Kaninchen, Ratte, Immunoassays

Dieser Beitrag sammelt den öffentlich zugänglichen Forschungsstand zu einer Substanz. Er beschreibt, was in Studien untersucht wurde, und nicht, was jemand tun sollte.

Die genannten Mengen, Wege und Zeiträume sind Protokolle aus publizierten Studien (Zellkultur, Tiermodell oder klinische Prüfung unter Aufsicht). Sie sind ausdrücklich keine Anwendungsempfehlung, keine Dosierungsanleitung und nicht auf den Menschen übertragbar.

Sehr viele der hier beschriebenen Peptide sind in Deutschland nicht als Arzneimittel zugelassen. Ein Teil steht auf der Verbotsliste des AntiDopG; Erwerb, Besitz und Weitergabe können strafbar sein. Die Einordnung steht in jedem Beitrag unter „Rechtslage“ — sie ist eine Recherche-Zusammenfassung und keine Rechtsberatung.

Zu Risiken und Nebenwirkungen am Menschen liegen für die meisten dieser Stoffe nur Einzelfallberichte vor. Wer gesundheitliche Fragen hat, wendet sich an eine Ärztin, einen Arzt oder eine Apotheke. Bei akuten Beschwerden: 112.

Falls dich ein Stoff fachlich interessiert: Die sinnvolle nächste Frage lautet „Was ist eigentlich offen?“ Genau dafür gibt es in jedem Beitrag den Abschnitt zu Wissenslücken.

01

Was der Stoff ist

Klasse: Nonapeptid aus der Gruppe der sogenannten Schlafpeptide
Sequenz: Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu
Summenformel: C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅
Molare Masse: 848,8 g/mol
CAS-Nummer: 62568-57-4
Herkunft: 1977 isolierte die Basler Gruppe um Guido Schoenenberger und Marcel Monnier das Peptid aus einem Dialysat des venösen Blutes schlafender Kaninchen. Das synthetisch hergestellte Nonapeptid erzeugte im selben Versuchsaufbau den gleichen Effekt. Später wurde immunreaktives Material in Hirngewebe, in peripheren Organen, in Plasma, Urin, Muttermilch und Liquor gefunden. Ob es sich dabei immer um dasselbe Molekül handelt, ist offen.

02

Wirkmechanismus

Was im molekularen Versuch passiert. Jede Zeile nennt die Zielstruktur und die Belege.

Schlaf-EEG (Delta- und Spindelaktivität)2

Modulator im Kaninchenversuch reproduzierbar, Wirkung nur beim vollständigen Nonapeptid

Nach intraventrikulärer Infusion verstärkte das synthetische DSIP bei Kaninchen Delta- und Spindelaktivität im Elektroenzephalogramm. Die Originalarbeit protokolliert 58 Tiere einschließlich Kontrollen und eine doppelblinde Infusion. Fünf mögliche Abbauprodukte, zwei Analoga mit ausgetauschten Aminosäuren und ein verwandtes Tripeptid zeigten diesen Effekt nicht.
Abbau und Transport im Körper3

Substrat Abspaltung des N-terminalen Tryptophans mit einer Halbwertszeit von etwa 15 Minuten

Hirnschnitte und Hirnhomogenate spalteten den Tryptophanrest mit einer Halbwertszeit von rund 15 Minuten ab. Jede Konzentrationsmessung hängt damit von der Aufarbeitung der Probe ab. Die Autoren berichten zusätzlich, dass DSIP im Tiermodell die Blut-Hirn-Schranke überwindet und dass immunreaktives Material im Plasma an ein größeres Protein gebunden vorliegt.
Immunoassay-Nachweis (Antikörperreaktivität)6,7

unklar

Antikörper gegen DSIP erkennen auch größere Proteine und andere Peptide. In Muttermilch überwog eine immunreaktive Form, die größer als das Nonapeptid war. Erst die Hochdruckflüssigchromatographie trennte Material, das mit DSIP mitläuft, von weiteren reagierenden Peptiden. Messwerte aus Immunoassays sind deshalb nicht automatisch Messwerte für DSIP.
Mehrere Systeme (Transmitter, Hormone, Tagesrhythmik)4,7

unklar

Die Übersicht von 1984 listet zusätzlich Effekte auf Transmitterspiegel, Tagesrhythmik, Bewegungsmuster, Hormonspiegel und die Wirkung von Arzneimitteln. Ein gemeinsamer Rezeptor oder Signalweg ist nicht identifiziert. Gerade diese Breite gilt in kritischen Arbeiten als Argument gegen einen einzelnen spezifischen Mechanismus.

03

Was belegt ist und wie gut

Jede Aussage mit Evidenzstufe und Bewertung. „Anerkannt“ heißt: von der Fachwelt getragen. „Spekulativ“ heißt: es gibt eine Hypothese, aber keine belastbare Prüfung.

Evidenz C

Kleine, alte Humanstudien mit widersprüchlichen Ergebnissen, dazu überwiegend Tierversuche. Eine unabhängige Replikation der Schlafwirkung mit heutigen Methoden fehlt.

Warum nicht höher: Es fehlt eine randomisierte Studie mit polysomnographischen Endpunkten und ausreichender Fallzahl. Zusätzlich ist unklar, ob der gemessene Stoff überhaupt ein eigenständiges körpereigenes Peptid ist.

Synthetisches DSIP verstärkte im Kaninchenversuch die Delta- und Spindelaktivität im Elektroenzephalogramm.2

Evidenz C plausibel · Eine Tierstudie mit doppelblinder Infusion; unabhängig nie mit heutigen Methoden wiederholt.
Eine kleine Humanstudie berichtete nach intravenöser Gabe längeren und ruhigeren Schlaf bei chronischer Insomnie.9

Evidenz C spekulativ · Sechs Teilnehmende; die Zusammenfassung nennt keine Kontrollgruppe.
In einer doppelblinden Crossover-Studie mit Placebo fand sich unter DSIP keine klinisch bedeutsame Verbesserung des Schlafs.10

Evidenz C anerkannt · Polysomnographisch erhoben, vier Nächte, kleine Fallzahl. Die Autoren selbst bewerten den Nutzen als klinisch gering.
Ob DSIP ein eigenständiges körpereigenes Schlafpeptid ist, gilt als offen: Gen, Protein und Rezeptor wurden nie isoliert.7

Evidenz C anerkannt · Aussage über die Datenlage, gestützt auf eine kritische Übersicht.
Immunreaktives Material in Körperflüssigkeiten ist nicht in jedem Fall DSIP selbst.6,7

Evidenz D plausibel · Chromatographische und immunologische Analysen zeigen größere und kleinere kreuzreagierende Formen.
Die Literatur zu DSIP besteht überwiegend aus Übersichten und kleinen Serien; belastbare Dosis-Wirkungs-Daten fehlen.5,7,8

Evidenz C anerkannt · Übereinstimmende Feststellung mehrerer Übersichtsarbeiten aus vier Jahrzehnten.

04

Studien am Menschen

Was am Menschen tatsächlich gemessen wurde. Tierstudien stehen bewusst nicht hier, sondern im Abschnitt zur Evidenz.

Isolierung und Synthese (Basel)

1977 2

Population: 58 Kaninchen einschließlich Kontrollen
Endpunkte: Fourier-Analyse des Elektroenzephalogramms nach intraventrikulärer Infusion
Ergebnis: Nur das vollständige Nonapeptid verstärkte Delta- und Spindelaktivität. Abbauprodukte, Analoga und ein verwandtes Tripeptid taten es nicht. Der Befund begründete den Namen und die weitere Forschung.

DSIP bei gestörtem menschlichem Schlaf

1981 9

Population: Sechs Menschen mittleren Alters mit chronischer Insomnie · n = 6
Endpunkte: Schlafdauer, Schlafqualität, Unterbrechungen, REM-Anteil, Tagesmüdigkeit
Ergebnis: Längere Schlafdauer und weniger Unterbrechungen, Wirkung erst in der zweiten Stunde nach der Injektion, in der ersten Stunde ein leicht aktivierender Effekt. Eine Kontrollgruppe wird in der Zusammenfassung nicht genannt.

DSIP bei chronischer Insomnie (Montevideo), doppelblinde Crossover-Studie

1987 10

Population: Erwachsene mit chronischer Insomnie
Endpunkte: Polysomnographie: Wachzeit, Einschlafzeit, Schlafstadien
Ergebnis: Mehr Schlafstadium 2 und weniger Wachzeit unter DSIP, aber die Unterschiede zu Placebo bestanden bereits in den Ausgangswerten. Die Autoren schließen auf eine klinisch geringe Bedeutung.

05

Pharmakokinetik

Was der Körper mit dem Stoff macht: Aufnahme, Verteilung, Abbau.

Halbwertszeit: Für den Menschen nicht gemessen. In Hirngewebe von Tieren wurde der N-terminale Tryptophanrest mit einer Halbwertszeit von etwa 15 Minuten abgespalten (Schoenenberger 1984). Eine Plasmahalbwertszeit beim Menschen ist nicht veröffentlicht.
Aufnahme / Bioverfügbarkeit: Nach intravenöser Gabe von 25 nmol/kg berichteten Humanstudien Schlafwirkungen; gemessen wurde die aufgenommene Menge nie. Im Tier beschreiben die Autoren nach intraventrikulärer, intravenöser und subkutaner Gabe eine parabelförmige Dosis-Wirkungs-Kurve mit unterschiedlichen Optima.
Abbau: Als Nonapeptid wird DSIP von Proteasen angegriffen; im Hirngewebe entstehen dabei Fragmente. Ein am Serin in Position 7 phosphoryliertes Derivat wirkte im Tier stärker als DSIP selbst und kommt ebenfalls im menschlichen Liquor vor.
Ausscheidung: Nicht veröffentlicht.

Zentraler Punkt: Es gibt keine veröffentlichte Pharmakokinetik am Menschen. Alle Angaben zu Spiegeln und Verweildauer stammen aus Tiergewebe, aus Immunoassays oder aus Analogieschlüssen.

06 keine Anwendungsempfehlung

Protokolle aus der Literatur

Diese Angaben beschreiben, wie in einer bestimmten Studie dosiert wurde. Sie sind der Grund, warum im Umlauf Zahlen kursieren, und ausdrücklich kein Vorschlag für irgendetwas.

25 nmol/kg, umgerechnet etwa 21 µg/kg intravenös Mensch, sechs Personen mit chronischer Insomnie Zweck: akute Prüfung der Schlafwirkung über eine Nacht 9

25 nmol/kg an vier Nächten, doppelblind gegen Placebo intravenös Mensch, chronische Insomnie Zweck: polysomnographische Prüfung der Schlafwirkung 10

Dosisangaben aus Tierstudien lassen sich nicht auf Menschen umrechnen. Wer das versucht, ignoriert Unterschiede in Stoffwechsel, Aufnahme und Empfindlichkeit.

07

Handhabung im Labor

Umgang mit der Substanz, nicht mit dem Menschen: ansetzen, lagern, typische Fehler.

Rekonstitution: Lyophilisat in sterilem Wasser oder gepufferter Lösung lösen. Lösung an der Glaswand entlanglaufen lassen, nicht auf das Pulver spritzen und nicht schütteln.
Lagerung: Lyophilisiert trocken, kühl und lichtgeschützt lagern, üblicherweise bei etwa −20 °C. Lösungen aliquotiert bei 2 bis 8 °C. Eine veröffentlichte Stabilitätsstudie zu DSIP in Lösung gibt es nicht.
Lösungsmittel: Wasser und physiologische Kochsalzlösung sind üblich. Der N-terminale Tryptophanrest ist licht- und oxidationsempfindlich, deshalb wirkt sich die Lagerung auf die messbare Peptidmenge aus.
Auftauen: Aliquote vor dem Einfrieren bilden. Für DSIP ist nicht quantifiziert, wie viel Peptid wiederholtes Auftauen und Einfrieren kostet.

Grundregeln für den Umgang

Kühlkette und Datum des Ansetzens dokumentieren.
Lösungen vor Licht schützen, weil Tryptophan oxidationsempfindlich ist.
Trübe Lösungen oder sichtbare Partikel nicht verwenden.
Proben für Konzentrationsmessungen sofort und einheitlich aufarbeiten, weil der Abbau im Gewebe schnell läuft.
Reinheitsangaben des Lieferanten nicht ungeprüft übernehmen. In einer Untersuchung an kommerziell bezogenen synthetischen Peptiden wurden 20 und 43 Prozent (w/w) Mannit gefunden, das nicht deklariert war.

Typische Fehler

Aus der im Kaninchen wirksamen Menge pro Kilogramm Körpergewicht wird im Umlauf ein fester Mikrogramm-Wert für Menschen abgeleitet. Diese Umrechnung ist fachlich unzulässig, weil die Aufnahme beim Menschen nie gemessen wurde.
Messergebnisse aus Immunoassays werden als DSIP-Spiegel gelesen. Die Antikörper reagieren auch mit größeren Proteinen und weiteren Peptiden, deshalb ist der Messwert nicht substanzspezifisch.
Der Name wird als Wirkbezeichnung verwendet. Er beschreibt einen EEG-Effekt bei Kaninchen aus dem Jahr 1977 und keine beim Menschen belegte Wirkung.
Viele zitierte Tierstudien stammen aus dem Labor der Entdecker. Es gibt kaum unabhängige Replikationen, und die wenigen kritischen Arbeiten kommen zu einem anderen Urteil.
Die Reinheit kommerzieller Forschungspeptide ist eine Lieferantenangabe. Eine NMR-Untersuchung an zwei synthetischen Peptiden fand 20 und 43 Prozent (w/w) nicht deklariertes Mannit. Die Messung betrifft nicht DSIP selbst, zeigt aber die Größenordnung möglicher Abweichungen.

08

Sicherheit

Es gibt keine systematische Sicherheitserhebung am Menschen, nur kleine alte Studien und Tierdaten.

Was in Studien als unerwünschte Wirkung berichtet wurde

gravierend Evidenz D Belege: kovalzon-2006

Zur Langzeitanwendung, zu Schwangerschaft und zu Wechselwirkungen mit Arzneimitteln liegen keine Humandaten vor.

relevant Evidenz C Belege: schneider-helmert-1981

In der kleinen Humanstudie von 1981 wurden außer einem leicht aktivierenden Effekt in der ersten Stunde keine unerwünschten Wirkungen berichtet. Sechs Teilnehmende sind zu wenig, um ein Risiko auszuschließen.
relevant Evidenz C Belege: graf-1984

Beschrieben sind Wirkungen auf Blutdruck, Herzfrequenz, Temperaturregulation und Hormonspiegel. Diese Angaben stammen aus Tier- und Zellversuchen. Beim Menschen ist keine dieser Größen systematisch geprüft.

Aus Studien und Zulassungsunterlagen

Aus kontrollierten Studien liegen keine mit Häufigkeiten erhobenen unerwünschten Wirkungen vor.
Die Studie von 1981 nennt keine Tagesmüdigkeit und keine weiteren Beschwerden bei sechs Teilnehmenden.
In Tierversuchen wurden bei mehrwöchiger Gabe keine behandlungsbedingten Todesfälle berichtet; eine unabhängige Toxikologie existiert nicht.

Messgrößen, die eine Gefährdung früh zeigen würden

Diese Parameter werden in Studien erhoben, um Schäden zu erkennen. Die Liste ist keine Anleitung zur Selbstkontrolle, sondern zeigt, welche Signale die Fachwelt für relevant hält.

Schlafbezogene Parameter mit objektiver Aufzeichnung, weil Selbsteinschätzung und Polysomnographie bei Insomnie auseinanderfallen.
Blutdruck, Herzfrequenz und Körpertemperatur, weil die Übersichtsliteratur dort Wirkungen beschreibt.
Hormonwerte aus dem Hypothalamus-Hypophysen-System, weil Hormonspiegel in den berichteten Effekten auftauchen.
Reinheit der verwendeten Charge, weil die deklarierte Zusammensetzung von Forschungspeptiden abweichen kann.

09 keine Rechtsberatung

Rechtslage

Einordnung nach öffentlich zugänglichen Normen. Sie ersetzt keine anwaltliche Auskunft im Einzelfall.

Deutschland

12

Kein zugelassenes Arzneimittel. Bei einem Bezug zur Anwendung am Menschen ist die Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel wahrscheinlich.

§ 2 Abs. 1 AMG (Arzneimittelbegriff)
§ 21 Abs. 1 AMG (Zulassungspflicht)
§ 5 AMG (Verbot bedenklicher Arzneimittel)

Die Zweckbestimmung entscheidet mit. Ein Stoff, der objektiv zur Anwendung am Menschen bestimmt ist, braucht eine Zulassung. Der Vertrieb unter der Bezeichnung Forschungssubstanz beseitigt diese Einordnung nicht.

Europäische Union

13

In keinem Mitgliedstaat als Arzneimittel zugelassen.

Richtlinie 2001/83/EG Art. 1 Nr. 2 (Arzneimittelbegriff)
Richtlinie 2001/83/EG Art. 6 (Zulassungspflicht)

Die Einordnung folgt auch auf EU-Ebene der Zweckbestimmung. Reine Laborchemikalien ohne Anwendungsbezug fallen nicht unter das Arzneimittelrecht, Produkte zur Anwendung am Menschen schon.

USA

14

Nicht zugelassen. Die FDA hat DSIP unter dem Namen Emideltide als Compounding-Ausgangsstoff geführt; die Nominierung wurde zurückgezogen.

21 U.S.C. § 353a (Section 503A des FD&C Act)
FDA: Bulk Drug Substances Used in Compounding, zurückgezogene Nominierungen (Stand 22. April 2026)

Der Stoff stand zuvor in der Kategorie 2 der Interimspolitik, die erhebliche Sicherheitsbedenken abbildet. Die Behörde hält fest, dass sie keine sicherheitsrelevanten Informationen zu Emideltide hat und dass Peptidverunreinigungen und Immunogenität Risiken sind. Aus der zurückgezogenen Nominierung folgt keine Freigabe.

Gesamtübersicht zur Rechtslage in Deutschland, EU und weiteren Staaten

10

Kombinationen

Was in der Literatur zusammen genannt wird und was davon belegt ist.

Häufig zusammen untersucht oder genannt

In der Forschungs- und Community-Literatur wird DSIP mit anderen schlafbezogenen Substanzen zusammen genannt, etwa mit Melatonin oder mit Selank. Für keine dieser Kombinationen gibt es eine kontrollierte Studie, die die Kombination gegen die Einzelsubstanzen prüft. Wirkungen auf denselben Endpunkt lassen sich aus Einzelstudien nicht addieren. Der phosphorylierte Abkömmling DSIP-P wirkte im Tierversuch stärker als DSIP selbst und kommt ebenfalls im menschlichen Liquor vor; Humandaten fehlen auch hier.

Mögliche Wechselwirkungen

Wirkungen auf die Effekte von Morphin, Amphetamin und Barbituraten werden in Übersichtsarbeiten aus Tierversuchen berichtet. Systematische Wechselwirkungsstudien am Menschen existieren nicht. Bei Sedativa und Antidepressiva lässt sich aus den vorhandenen Daten keine Aussage ableiten, weil keine Studie diese Kombination geprüft hat.

Zur Stack-Bibliothek mit Risiko-Check

11

Häufige Fehlannahmen

Aussagen, die im Umlauf sind, und was die Quellen dazu sagen.

„DSIP ist ein körpereigenes Schlafhormon, das den Schlaf steuert.“

Ein Gen, ein eigenständiges Vorläuferprotein und ein Rezeptor für DSIP wurden nie isoliert. Kritische Autoren halten die Schlafhormon-Hypothese für schlecht dokumentiert und vermuten hinter der gemessenen Immunreaktivität ein anderes, verwandtes Peptid.7,6

„Der Name belegt die Wirkung, weil die Substanz Schlaf auslöst.“

Der Name stammt aus einem Tierversuch des Jahres 1977: Nach Infusion ins Gehirn von Kaninchen verstärkte sich Deltaaktivität im EEG. Beim Menschen ist eine schlafauslösende Wirkung nicht belegt. Die belastbarste Humanstudie fand keinen klinisch bedeutsamen Nutzen.2,10

„Die im Blut gemessene DSIP-Menge zeigt, wie viel DSIP im Körper gebildet wird.“

Die üblichen Messverfahren sind Immunoassays. Die Antikörper reagieren auch mit größeren Proteinen und weiteren Peptiden, und in Proben überwog eine größere immunreaktive Form. Der Messwert ist deshalb kein spezifischer Nachweis des Nonapeptids.6,7

„Das Peptid kommt in Muttermilch vor, also fördert es den kindlichen Schlaf.“

In Muttermilch und Vormilch wurde immunreaktives Material mit rund 30 beziehungsweise 10 Nanogramm pro Milliliter gefunden. Überwiegend handelte es sich um eine größere Form, nicht um das Nonapeptid. Ob dieser Befund für Neugeborene eine Bedeutung hat, ist nicht untersucht.6

„Was bei Kaninchen den Schlaf verändert, wirkt beim Menschen genauso.“

Die Autoren der Originalarbeit beschreiben eine artspezifische Wirkung: Bei Katzen trat vor allem eine REM-Veränderung auf. Die Übertragbarkeit zwischen Spezies ist damit selbst nach Angaben der Entdecker eingeschränkt.3,4

12

Wissenslücken

Was fehlt. Wer forschen will, findet hier die offenen Fragen, die tatsächlich welche sind.

? Es fehlt eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit polysomnographischen Endpunkten und ausreichender Fallzahl.
? Es gibt keine Pharmakokinetik am Menschen: Aufnahme, Verteilung, Abbau und Ausscheidung sind unbekannt.
? Die Identität des gemessenen Stoffes ist ungeklärt. Ohne isoliertes Gen, Vorläuferprotein und Rezeptor bleibt offen, ob DSIP ein eigenständiges Peptid ist.
? Die Befunde aus den 1970er und 1980er Jahren sind nie mit heutiger Methodik und Verblindung wiederholt worden.
? Unklar ist, ob DSIP oder eines seiner Abbauprodukte wirkt. Die Originalarbeit spricht für das vollständige Nonapeptid, spätere Arbeiten der kritischen Gruppe fanden Wirkungen bei künstlichen Analoga und nicht bei DSIP selbst.
? Für die verbreitete Angabe, DSIP-Hypothesen seien in der Zeitschrift Medical Hypotheses veröffentlicht worden, findet die Redaktionsprüfung keinen Beleg: Eine PubMed-Abfrage dieser Zeitschrift mit dem Substanznamen liefert keine Treffer (Prüfung am 14. September 2026).

13 Wie schnell verschwindet DSIP in einer proteinspaltenden Lösung?

Selbst ansetzen: ein Experiment ohne Arzneimittel

Abbau eines Peptids mit Tryptophan-Fluoreszenz verfolgen

Wie schnell verschwindet DSIP in einer proteinspaltenden Lösung?

Material

· DSIP als Referenzsubstanz (Forschungssubstanz, kein Arzneimittel)
· Trypsin und Phosphatpuffer mit pH 7,4
· Reagenzgläser oder Mikrotiterplatte, Thermoblock auf 37 °C
· Fluoreszenzspektrometer oder Plattenleser mit Anregung um 280 Nanometer, Stopplösung aus verdünnter Säure

Auswertung

Abnahme der Fluoreszenzintensität über die Zeit, als Verhältnis zum Ausgangswert und mit Streuung über mindestens drei Ansätze.

Ablauf

1. Ausgangslösung herstellen und die Fluoreszenz vor Zugabe des Enzyms messen.
2. Trypsin zugeben und die Reaktion bei 37 °C laufen lassen.
3. Zu den Zeitpunkten 0, 5, 15, 30 und 60 Minuten Proben entnehmen und sofort mit Säure stoppen.
4. Von jeder Probe das Fluoreszenzspektrum aufnehmen und gegen die Ausgangsmessung normieren.
5. Dieselbe Messreihe ohne Trypsin als Kontrolle führen, um Verdünnung und Ausbleichen zu erfassen.

Grenzen: Der Versuch zeigt nur, wie schnell ein Peptid in einem definierten Puffersystem gespalten wird. Er sagt nichts über Wirkung, Aufnahme oder Verträglichkeit im Organismus. Ohne Kontrolle ohne Enzym ist nicht unterscheidbar, ob die Fluoreszenz durch Abbau oder durch Ausbleichen sinkt.

14

Vergleich mit verwandten Stoffen

Direkter Nebeneinander-Vergleich der belegbaren Merkmale. Leere Felder bedeuten: in der Literatur nicht gefunden.

Merkmal	DSIP	N-Acetyl Semax	Pinealon	Selank	Semax
Klasse	Nonapeptid aus der Gruppe der sogenannten Schlafpeptide	Synthetisches Heptapeptid, N-terminal acetyliertes Analogon von Semax	Synthetisches Tripeptid aus der Gruppe der Peptid-Bioregulatoren	Synthetisches Heptapeptid, Analogon des Tuftsin mit C-terminalem Pro-Gly-Pro	Synthetisches Heptapeptid, Analogon des ACTH(4-10)-Fragments mit C-terminalem Pro-Gly-Pro
Zielstruktur	Schlaf-EEG (Delta- und Spindelaktivität), Abbau und Transport im Körper, Immunoassay-Nachweis (Antikörperreaktivität), Mehrere Systeme (Transmitter, Hormone, Tagesrhythmik)	Dipeptidylaminopeptidasen, Kupfer- und Zinkionen, Abbauprodukte	Reaktive Sauerstoffspezies in Zellkulturen, ERK-1/2-Signalweg und Zellzyklus, Zellkern und DNA, Genexpression (Histone, RNA, Signalwege)	GABAerges System, NMDA-Rezeptor, BDNF in Hippocampus und präfrontalem Kortex, Abbau von Leu-Enkephalin im Serum	BDNF und sein Rezeptor trkB, Bindungsstellen in den Basalkernen des Vorderhirns, Transkription von Neurotrophinen und ihren Rezeptoren, μ-Opioidrezeptor, Gen Oprm1
Halbwertszeit	Für den Menschen nicht gemessen. In Hirngewebe von Tieren wurde der N-terminale Tryptophanrest mit einer Halbwertszeit von etwa 15 Minuten abgespalten (Schoenenberger 1984). Eine Plasmahalbwertszeit beim Menschen ist nicht veröffentlicht.	Nicht gemessen. Für N-Acetyl-Semax gibt es weder eine Tier- noch eine Humanmessung.	Nicht veröffentlicht. Für ein Tripeptid ist ein schneller Abbau durch Peptidasen zu erwarten; gemessen wurde das für Pinealon nicht.	Die russische Fachinformation gibt an, dass die Plasmakonzentration innerhalb von 5 bis 5,5 Minuten fortschreitend abfällt. Eine Halbwertszeit im üblichen Sinn wird nicht genannt und ist nicht unabhängig gemessen.	Für den Menschen nicht veröffentlicht. Die russische Fachinformation nennt keine Zahl, und eine unabhängige Messung existiert nicht.
Untersuchte Wege	intravenös	in vitro	in vitro, oral	nasal	nasal
Zulassung	Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Bei einem Bezug zur Anwendung am Menschen ist die Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel wahrscheinlich. · Europäische Union: In keinem Mitgliedstaat als Arzneimittel zugelassen.	Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht. · Europäische Union: Kein zugelassenes Arzneimittel in der EU.	Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Bei einem Bezug zur Anwendung am Menschen ist die Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel wahrscheinlich. · Europäische Union: In keinem Mitgliedstaat als Arzneimittel zugelassen.	Russische Föderation: Zugelassenes Arzneimittel. Aktuell registriert als Nasentropfen 0,15 Prozent, ohne Verschreibungspflicht abgebbar. · Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht.	Russische Föderation: Zugelassenes Arzneimittel. Registriert seit 1994, aktuell als Nasentropfen 0,1 % und 1 %. · Deutschland: Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht.
Evidenz	C — überwiegend Tiermodelle	D — Zellkultur und Einzelfälle	D — Zellkultur und Einzelfälle	C — überwiegend Tiermodelle	C — überwiegend Tiermodelle
Humanstudien	3 dokumentiert	1 dokumentiert	3 dokumentiert	2 dokumentiert	2 dokumentiert
Deutschland	Kein zugelassenes Arzneimittel. Bei einem Bezug zur Anwendung am Menschen ist die Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel wahrscheinlich.	Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht.	Kein zugelassenes Arzneimittel. Bei einem Bezug zur Anwendung am Menschen ist die Einordnung als nicht zugelassenes Arzneimittel wahrscheinlich.	Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht.	Kein zugelassenes Arzneimittel. Einordnung als Arzneimittel ist wahrscheinlich, sobald ein Anwendungsbezug beim Menschen besteht.

Ausführlicher Vergleich mit Diagrammen

15

Kernaussagen

▪ DSIP ist ein Nonapeptid, das 1977 aus dem Blut schlafender Kaninchen isoliert wurde. Der Name beschreibt den Tierversuch, nicht eine belegte Wirkung beim Menschen.
▪ Die Humanstudien der 1980er Jahre sind klein und widersprüchlich. Die belastbarste, eine doppelblinde Crossover-Studie, fand keinen klinisch bedeutsamen Nutzen.
▪ Ob DSIP ein körpereigenes Schlafpeptid ist, gilt als offen. Gen, Vorläuferprotein und Rezeptor wurden nie isoliert.
▪ Viele Messwerte stammen aus Immunoassays, die auch andere Moleküle erfassen. Immunreaktivität ist nicht dasselbe wie DSIP.
▪ Eine Pharmakokinetik am Menschen existiert nicht. Angaben zu Mengen und Verweildauer stammen aus Tiergewebe.
▪ Es gibt keine Zulassung. Die FDA hat den Stoff als Emideltide geführt und die Nominierung als Compounding-Ausgangsstoff zurückgezogen.

16

Quellen

Alle Belege dieses Beitrags, mit Einordnung, was sie zeigen und wo ihre Grenzen liegen.

[1] Delta sleep-inducing peptide, CID 68816

PubChem, National Library of Medicine , 2026

Datenbank

Belegt Summenformel, Molmasse, Sequenzzuordnung, CAS-Nummer 62568-57-4 und den Freinamen Emideltide. Eine Datenbankeintragung belegt keine Wirkung.
[2] Characterization of a delta-electroencephalogram (-sleep)-inducing peptide

Schoenenberger GA, Monnier M. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA , 1977 · doi:10.1073/pnas.74.3.1282 · PMID 265572

Präklinisch (Tier)

Originalarbeit: Isolierung aus Kaninchen, Sequenz, Synthese von Abbauprodukten und Analoga, doppelblinde Infusion an 58 Tieren. Grundlage des Namens. Eine Tierstudie, keine Humanstudie.
[3] Characterization, properties and multivariate functions of delta-sleep-inducing peptide (DSIP)

Schoenenberger GA. European Neurology , 1984 · doi:10.1159/000115711 · PMID 6548966

Übersichtsarbeit

Darstellung aus der Entdeckergruppe: Abbaukinetik im Hirngewebe, Bindung an ein Trägerprotein, Wirkung des phosphorylierten Derivats, artspezifische Effekte. Der Autor ist der Entdecker, die Interessenlage ist zu beachten.
[4] Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): a review

Graf MV, Kastin AJ. Neuroscience and Biobehavioral Reviews , 1984 · doi:10.1016/0149-7634(84)90022-8 · PMID 6145137

Übersichtsarbeit

Erste umfassende Übersicht von unabhängiger Seite: Verteilung des immunreaktiven Materials, U-förmige Dosis-Wirkungs-Kurve, Vielfalt der berichteten Effekte. Belegt den Kenntnisstand von 1984, nicht die Wirksamkeit.
[5] Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): an update

Graf MV, Kastin AJ. Peptides , 1986 · doi:10.1016/0196-9781(86)90148-8 · PMID 3550726

Übersichtsarbeit

Fortschreibung zwei Jahre später. Die Autoren halten fest, dass ein Wirkmechanismus weiterhin nicht etabliert ist. Wichtig als Beleg dafür, dass die offenen Fragen schon damals benannt waren.
[6] Presence of delta-sleep-inducing peptide-like material in human milk

Graf MV, Hunter CA, Kastin AJ. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , 1984 · doi:10.1210/jcem-59-1-127 · PMID 6547144

Sonstiges

Zwei stillende Frauen: 30 Nanogramm pro Milliliter in der Vormilch, danach rund 10 Nanogramm pro Milliliter. Überwiegend größere immunreaktive Formen, daneben auch Material, das chromatographisch mit DSIP übereinstimmt. Zeigt die Grenzen des Immunoassay-Nachweises.
[7] Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle

Kovalzon VM, Strekalova TV. Journal of Neurochemistry , 2006 · doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03693.x · PMID 16539679

Übersichtsarbeit

Die zentrale kritische Übersicht: kein isoliertes Gen, kein Protein, kein Rezeptor, Schlafhormon-Hypothese schlecht dokumentiert, Wirkung eher bei künstlichen Analoga als bei DSIP selbst. Die Autoren schlagen ein verwandtes Peptid als Erklärung der Messbefunde vor.
[8] Delta sleep-inducing peptide

Pollard BJ, Pomfrett CJ. European Journal of Anaesthesiology , 2001 · doi:10.1046/j.1365-2346.2001.00917.x · PMID 11437870

Übersichtsarbeit

Kurzer Übersichtsbeitrag aus der Anästhesiologie, vier Seiten. PubMed führt keinen Abstract. Die Quelle belegt die anhaltende Beschäftigung mit dem Stoff und die Existenz von Übersichtsarbeiten, nicht Wirksamkeit.
[9] The influence of synthetic DSIP (delta-sleep-inducing-peptide) on disturbed human sleep

Schneider-Helmert D, Schoenenberger GA. Experientia , 1981 · doi:10.1007/BF01971753 · PMID 7028502

Sonstiges

Sechs Menschen mit chronischer Insomnie, intravenöse Gabe von 25 nmol/kg. Berichtet längeren Schlaf und weniger Unterbrechungen. Kleine Serie ohne genannte Kontrollgruppe, Mitautor ist der Entdecker.
[10] Study of delta sleep-inducing peptide efficacy in improving sleep on short-term administration to chronic insomniacs

Monti JM, Debellis J, Alterwain P, Pellejero T, Monti D. International Journal of Clinical Pharmacology Research , 1987 · PMID 3583493

Randomisierte Studie

Doppelblinde Crossover-Studie mit Placebo, vier Nächte, polysomnographische Erhebung. Ergebnis: kein klinisch bedeutsamer Unterschied. PubMed führt keinen DOI.
[11] NMR reveals an undeclared constituent in custom synthetic peptides

Choules MP, Bisson J, Simmler C, McAlpine JB, Giancaspro G, Bzhelyansky A, Niemitz M, Pauli GF. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis , 2020 · doi:10.1016/j.jpba.2019.112915 · PMID 31671336

Sonstiges

In zwei kommerziell bezogenen synthetischen Peptiden wurden 20 und 43 Prozent (w/w) nicht deklariertes Mannit gefunden. Die Messung betrifft andere Peptide als DSIP, belegt aber, wie belastbar Reinheitsangaben im Forschungspeptidmarkt sind.
[12] § 2 Arzneimittelgesetz: Arzneimittelbegriff

Bundesministerium der Justiz, gesetze-im-internet.de , 2026

Behörde / Norm

Definiert, wann ein Stoff Arzneimittel ist. Die Zweckbestimmung ist ausdrücklich Teil der Definition und entscheidet damit auch über Forschungspeptide.
[13] Richtlinie 2001/83/EG zur Schaffung eines Gemeinschaftskodexes für Humanarzneimittel

EUR-Lex , 2001

Behörde / Norm

Art. 1 Nr. 2 definiert das Arzneimittel, Art. 6 macht das Inverkehrbringen von der Zulassung abhängig.
[14] Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks

U.S. Food and Drug Administration , 2026

Behörde / Norm

Stand der Seite: 22. April 2026. DSIP ist dort unter dem Namen Emideltide in der Liste der Stoffe geführt, deren Nominierung für das Compounding zurückgezogen wurde; zuvor stand der Stoff in Kategorie 2. Die Behörde erklärt, sie habe keine sicherheitsrelevanten Informationen und sehe Risiken durch Peptidverunreinigungen und Immunogenität.

Der Redaktionsstand dieses Beitrags ist der 14. September 2026. Quellen werden regelmäßig gegen die Register geprüft (PubMed, Crossref).